细胞周期素依赖的蛋白激酶抑制物诱导肝癌细胞凋亡

被引：8

作者：

任常春

田培坤

曲淑敏

蒋惠秋

郑亚海

任圣俊

顾健人

滕青山

不详

机构：

[1] 上海市肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室!上海

[2] 上海市肿瘤研究所癌基因

来源：

科学通报 | 1997年 / 22期

关键词：

细胞凋亡; 细胞周期素依赖的蛋白激酶抑制物; 肝癌细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.7 [肝肿瘤];

学科分类号：

摘要：

<正>细胞凋亡（Apoptosis）是一个主动的、与生俱来的程序性细胞死亡,具有典型形态学和生化特征。在胚胎发育,T,B细胞成熟和内分泌相关的组织萎缩等生命过程中发生的细胞死亡,就是一种生理性细胞凋亡,以此控制体内细胞数量。细胞凋亡是一个与细胞分裂相对立的过程,两者达成一定的平衡,当平衡打破细胞分裂速率远大于细胞死亡速率时,即可能导致肿瘤。细胞凋亡受到多种分子水平的因子控制,而细胞分裂则受细胞周期引擎控制。多细胞生物的正常发育需要精确的增殖和分化调节,一系列调节基因组成了一个复杂的网络,调控着细胞何时分裂,何时分化。细胞周期素依赖的蛋白激酶CDK（Cyclin dependent kinase）处在此网络的中心位置,不同的CDK活化分别促进细胞周期的不同时相转变。细胞周期素依赖的蛋白激酶抑制物CKI（CDK Inhibitor）可特异地与CDK结合而抑制其活性。目前发现的CKI基因可分为两个家族:其一为双重特异性家族,包括p21,p27,p57,可与几乎所有G1期cyclin/CDK复合物结合而使细胞周期停止在G1期,其二为锚蛋白（Ankyrin）家族,包括p15,p16,p18,p19,可特异性结合CDK4与CDK6,使细胞周期停止在G1期或进入G0期。停止在G1期的损伤细胞修复后可继续进入S期,或者经一定的途径进入凋亡。因此利用CKI基因诱导肿瘤细胞凋亡

引用

页码：2428 / 2432

页数：5

共 10 条

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