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两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素II反应变化及其机制
被引：12
作者：
王双
万载阳
唐朝克
李悦梅
杨永宗
不详
机构：
[1] 中南大学湘雅医学院
[2] 南华大学心血管病研究所
[3] 南华大学心血管病研究所 湖南省长沙市
[4] 湖南省衡阳市
来源：
关键词：
病理学与病理生理学;
肾性高血压大鼠的血管反应变化及其机制;
逆转录聚合酶链反应;
血管重塑;
血管紧张素Ⅱ;
血管紧张素受体;
D O I：
暂无
中图分类号：
R544.1 [高血压];
学科分类号：
100201 [内科学];
摘要：
为了探讨两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应变化及其机制 ,在制作两肾一夹型高血压大鼠模型血管基础上 ,观察了两肾一夹型高血压大鼠大、小动脉的形态学改变 ;用肠系膜微血管口径显微电视测量法和离体血管环灌流实验分别观察了两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和胸主动脉对血管紧张素Ⅱ的反应以及洛沙坦对该反应的作用 ;并用逆转录 -聚合酶链反应检测两组动物胸主动脉血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA和 2型受体mRNA的表达。结果发现两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉和肠系膜动脉中膜厚度增加 ,细胞层数增加 ,胶原纤维及弹力纤维含量增加 ;随着血管紧张素Ⅱ的浓度升高 ,肠系膜动脉、离体胸主动脉环收缩反应增加 ,而且在每一个血管紧张素Ⅱ浓度 ,两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的收缩反应都比对照组增强 ;洛沙坦完全阻断离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的反应 ;两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达增多 ,血管紧张素Ⅱ 2型受体mRNA也有表达 ,而正常大鼠未见血管紧张素Ⅱ 2型受体mRNA表达。此结果提示 :(1)两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强 ,洛沙坦完全阻断血管对血管紧张素Ⅱ的反应 ;(2 )血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达增多
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