心肌缺血再灌注损伤亚细胞Ca2+反常与ATP酶泵功能抑制

被引:38
作者
谷天祥
张显清
谷春久
石玉秀
李厚文
姜桂娥
赵凤凯
王天骄
机构
[1] 中国医科大学第一附属医院心脏科,中国医科大学第一附属医院心脏科,中国医科大学第一附属医院心脏科,中国医科大学第一附属医院心脏科,中国医科大学第一附属医院心脏科,中国医科大学第一附属医院心脏科,中国医科大学第一附属医院心脏科,中国医科大学第一附属医院心脏科
关键词
心肌缺血; 再灌注损伤; Ca2+离子; 腺苷三磷酸酶;
D O I
暂无
中图分类号
R542.2 [心肌疾病];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
目的 研究心肌缺血再灌注损伤亚细胞Ca2 + 分布、含量及ATPase活性变化 ,探讨Ca2 +反常与ATP酶泵功能抑制的关系。方法 采用离体心脏灌注模型 ,电子探针显微分析测定心肌缺血再灌注原位亚细胞Ca2 + 变化 ;电镜酶细胞化学及生化方法测定ATPase分布及活性变化。结果 心肌缺血 30min再灌注 30、6 0min肌浆网及肌膜Ca2 + 明显减少 (P <0 .0 1) ,而胞浆及线粒体内Ca2 + 明显增加 (P <0 .0 1)。再灌注肌浆网及肌膜Ca2 + 减少与胞浆及线粒体Ca2 + 增加呈负线性相关 ,r分别为- 0 .96 4和 - 0 .994,胞浆与线粒体Ca2 + 变化呈正线性相关 ,r为 0 .997。心肌缺血 30minATPase活性明显降低 ,缺血 30min再灌注 30及 6 0min进一步加重。结论 心肌缺血再灌注Ca2 + 超载发生在亚细胞水平 ,即亚细胞Ca2 + 的重新分布。ATPase泵功能抑制是心肌缺血再灌注亚细胞Ca2 + 紊乱的直接原因之一。
引用
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