共 1 条
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The Smad pathway in transforming growth factor-β signaling[J] . Haiyan Lin,Hongmei Wang,Cheng Zhu.Science in China Series C: Life Sciences . 2003 (5)
3种MAPK抑制因子对HepG2细胞中Smad2/3磷酸化的影响
被引：5
作者：
王玉美
梁佳玉
杨雁
机构：
[1] 安徽医科大学药理学教研室
来源：
关键词：
细胞系,肿瘤;
转化生长因子β;
丝裂原激活蛋白激酶激酶类/抑制剂及和拮抗剂;
信号传导;
D O I：
10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2006.06.013
中图分类号：
R730.2 [肿瘤病理学、病因学];
学科分类号：
100214 ;
摘要：
目的研究3种MAPK抑制因子对TGF-β1活化的HepG2细胞中Smad2/3磷酸化的影响。方法采用MTT方法检测TGF-β1(9pmol)与HepG2共培养0·5、1、2、4、8、16h后,HepG2细胞增殖,TGF-β1(9pmol,0·5h)诱导HepG2细胞活化,在细胞活化前2h分别加入p38、ERK及JNK抑制因子(PD163169、SP600125、PD98059)与HepG2细胞共培养,Westernblot方法检测3种抑制因子对HepG2细胞内Smad2和Smad3磷酸化的影响。结果TGF-β1(9pmol)作用0·5、1h时无明显促进HepG2细胞增殖作用,但作用2、4、8、16h均明显促进HepG2细胞增殖。TGF-β1(9pmol,0·5h)均可诱导Smad2C、Smad2L、Smad3L磷酸化;JNK抑制因子(3、10μmol)与p38抑制因子(1、3、10μmol)可明显抑制Smad2C、Smad3L磷酸化,ERK抑制因子(1、3、10μmol)对Smad2/3磷酸化无明显影响。结论在HepG2细胞中,TGF-β1可能通过JNK、p38途径促进Smad2/3磷酸化。
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