维A酸致大鼠骨质疏松模型与机理研究

３月龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠连续ｐｏ维Ａ酸７０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１共１４小成功地建立了骨质疏松模型。胜骨组织形态计量学检测结果显示，模型大鼠松质骨和密质骨骨量明显丢失，与对照鼠相比，ｐ＜０．０５。模型大鼠骨组织形态发生显著病理改变，胜骨骨小梁密度减少、间隙增大，胫骨中段骨皮质变薄、骨髓腔扩大。反映骨细胞活性与功能的各项参数变化表明，维Ａ酸对类骨质形成和骨基质钙化无明显影响，但使破骨细胞活性与功能显著增强，从而促进骨吸收，使骨代谢处于骨吸收大于骨形成的负平衡状态，导致大鼠发生骨质疏松症。实验还观察到模型大鼠体重减轻，前列腺和精囊重量减少，肾上腺和脾脏肥大，但血中性激素和反映骨代谢状况的生化指标Ｃａ，Ｐ和ＡＬＰ无明显改变。