线粒体ATP敏感钾通道介导缺氧预处理期细胞外信号调节蛋白激酶活化的机制

被引：11

作者：

龚开政

张振刚

黄轶峰

卜平

董丰

柳健

机构：

[1] 扬州市第一人民医院

[2] 扬州大学医学院临床医疗系

[3] 扬州市第一人民医院东南大学心血管病研究所

[4] 东南大学心血管病研究所

来源：

中华老年医学杂志 | 2004年 / 09期

关键词：

缺血预处理,心肌; 腺苷三磷酸; 有丝分裂素激活蛋白激酶类; 活性氧组分;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的　探讨线粒体ATP敏感钾通道 (mKATP)与细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK1/2 )在缺氧预处理延迟保护机制中的相互关系。　方法　采用SD大鼠心肌细胞培养复制、缺氧 /复氧损伤模型及缺氧预处理模型 ,建立对照组、缺氧 /复氧组、缺氧预处理组、二氮嗪组、5 羟基癸酸 +二氮嗪组、5 羟基癸酸 +缺氧预处理组、二氮嗪 +MGP组、缺氧预处理 +2 巯基丙酰基甘氨酸 (MGP)组、二氮嗪 +PD980 5 9组 ,以细胞存活率等作为反映心肌细胞损伤的指标 ,并于预处理后不同时间点分别测定细胞内活性氧含量及ERK1/2 的活性。　结果　缺氧预处理组及二氮嗪组细胞存活率和细胞内超氧化物歧化酶活性〔(81 9± 11 4 ) %、(13 6± 3 7)U/L ,(79 2± 12 4 ) %、(16 5± 4 6 )U/L〕均显著高于缺氧 /复氧组〔(4 2 2± 7 3) %、(8 8± 2 8)U/L〕 ,缺氧预处理组及二氮嗪组乳酸脱氢酶释放〔(10 1 9± 18 9)U/L、(97 5± 17 7)U/L〕均显著低于缺氧 /复氧组〔(2 5 0 5± 4 3 6 )U/L ,均为P <0 0 1〕。缺氧预处理及二氮嗪均可快速诱导细胞内大量的活性氧生成并激活ERK1/2 ,但这些作用均可被mKATP阻滞剂 5 羟基癸酸及氧自由基清除剂MGP所阻断。二氮嗪的细胞保护作用还可被ERK1/2 阻滞剂PD980 5 9所抵消。　结论　mKATP可通过诱导活性

引用

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