p38MAPK信号通路与应力介导成肌细胞的凋亡(英文)

被引:15
作者
田臻 [1 ]
杨竹丽 [2 ]
贾文敏 [3 ]
袁晓 [2 ]
仇静 [1 ]
达雨 [1 ]
杜衍晓 [1 ]
于江波 [2 ]
张月 [2 ]
刘文 [2 ]
机构
[1] 青岛大学医学院附属青岛市市立医院口腔医学中心
[2] 青岛市市立医院口腔科
[3] 解放军济南军区青岛第一疗养院口腔科
关键词
细胞凋亡; C2C12; p38MAPK; 周期性张应力; 成肌细胞;
D O I
暂无
中图分类号
R346 [];
学科分类号
摘要
背景:在体内条件下,细胞力学的功能研究因其所处生理环境的复杂性、实验条件的不易控制而很难得到满意结果。目的:在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,研究p38MAPK信号通路在成肌细胞凋亡中的作用及其机制。方法:将体外培养的C2C12细胞分为对照组和SB203580组,SB203580组中加入20mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。应用细胞应力加载装置FlecellStrainUnit-5000T给细胞提供15%的力值,分别施加0,6,12,24h的周期性张应力。每分钟10个循环,每循环包括3s牵张,3s松弛。Hoechst33258染色观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测促凋亡基因baxmRNA的表达;Westernblot检测信号通路中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。结果与结论:随着加力时间的延长,细胞逐渐出现核固缩及凋亡小体,凋亡率增加(P<0.05),baxmRNA表达增多(P<0.05);细胞p38MAPK和p-p38MAPK蛋白均在加力6h达到最低,此后逐渐升高。p38MAPK抑制剂SB203580可抑制加力引起的细胞凋亡,减少baxmRNA及p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达(P<0.05)。说明p38MAPK信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中起到重要的作用。
引用
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页数:4
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[1]
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