CCl4诱导的小鼠急性肝损伤对Bcl-2及Bax表达的影响

被引:8
作者
任江涛
李三强
徐正顺
席守民
杨石强
机构
[1] 河南科技大学医学院
关键词
四氯化碳; 急性肝损伤; Bcl-2; Bax;
D O I
10.15926/j.cnki.issn1672-688x.2011.01.006
中图分类号
R575 [肝及胆疾病];
学科分类号
100201 [内科学];
摘要
目的研究Bcl-2、Bax在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,并探讨其作用机制。方法试验共分10组:CCl4腹腔注射(浓度0.1%溶于橄榄油中,0.1 mL/10 g)诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h及正常小鼠。观察各组小鼠肝脏组织病理变化;用Western blotting法检测各组肝脏Bcl-2、Bax蛋白的表达以及变化趋势。结果肝损伤之后,小鼠肝脏失去其正常结构,36 h肝脏病理改变最为显著。CCl4诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h之后肝脏Bcl-2和Bax蛋白的表达均呈明显变化趋势(P<0.05);Bcl-2在CCl4处理后明显降低,在24 h至最低点,然后开始升高但未恢复正常,至48 h和54 h又再次降低;Bax在CCl4处理后先升高,在12 h达到高峰,然后降低,并逐渐向正常恢复。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中,Bcl-2和Bax蛋白表达显著变化,凋亡和抗凋亡因素在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中可能起到重要作用。
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