Ang Ⅱ诱导大鼠原代海马神经细胞衰老的作用及机制

被引：6

作者：

张娜娜 ^{[1
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王立祥 ^{[1
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曾季平 ^{[2
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魏欣冰 ^{[1
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曹敏敏 ^{[1
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刘慧青 ^{[1
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孙霞 ^{[1
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张岫美 ^{[1
]}

机构：

[1] 山东大学医学院药理学研究所

[2] 山东大学医学院生物化学与分子生物学研究所

来源：

山东大学学报(医学版) | 2013年 / 51卷 / 02期

关键词：

血管紧张素Ⅱ; 海马; 神经细胞; 细胞衰老; 厄贝沙坦; PD123319;

D O I：

暂无

中图分类号：

R965 [实验药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠原代海马神经细胞衰老的作用及相关机制。方法从新生24 h内的乳鼠取材,培养大鼠原代海马神经细胞。采用不同浓度诱导剂AngⅡ和不同诱导时间两种方法处理神经细胞,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测神经细胞衰老情况,确定AngⅡ诱导神经细胞衰老的最佳浓度和时间。进一步采用SA-β-gal染色法检测AT1受体阻断剂厄贝沙坦和AT2受体阻断剂PD123319对AngⅡ诱导神经细胞衰老的影响,同时利用Western blot法检测细胞周期调控相关蛋白P53、P21的表达变化,探讨AngⅡ诱导神经细胞衰老的相关机制。结果 10μmol/L AngⅡ作用48 h可诱导大鼠原代海马神经细胞衰老,细胞内P53、P21等蛋白表达增加。厄贝沙坦可抑制AngⅡ所致神经细胞衰老,降低P53、P21等蛋白表达,而PD123319对此无作用。结论 AngⅡ可诱导大鼠原代海马神经细胞衰老,此作用由AT1受体介导,其机制可能与P53、P21表达增加有关。

引用

页码：17 / 21

页数：5

共 7 条

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