姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶表达的影响

被引：3

作者：

郭炳彦 ^{[1
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石英辉 ^{[2
]}

韩瑞 ^{[2
]}

韩德荣 ^{[2
]}

李拥军 ^{[1
]}

机构：

[1] 河北医科大学第二医院

[2] 河北省故城县医院

来源：

中西医结合心脑血管病杂志 | 2010年 / 8卷 / 03期

关键词：

姜黄素; 血管紧张素Ⅱ; 心肌肥厚; 细胞外信号调节激酶;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的从细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)激活角度研究姜黄素(curcumin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥大反应的作用。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为AngⅡ组(10-6mol/L AngⅡ)、姜黄素组(10-6mol/L AngⅡ+2.5×10-8g/L姜黄素)及对照组(正常培养的心肌细胞)。3组分别培养24h,收集心肌细胞,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,免疫印迹法测定ERK1/2表达。应用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果①3组间心肌细胞蛋白合成速率比较有统计学意义(F=20.68,P<0.01),AngⅡ(10-6mol/L)处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显增加,姜黄素能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率的增加;②AngⅡ(10-6mol/L)处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达明显增加,预先以姜黄素2.5×10-8g/L处理心肌细胞30min,发现姜黄素可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达。结论姜黄素可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞ERK1/2的表达,这可能是姜黄素治疗心肌肥厚的重要机制之一。

引用

页码：306 / 307

页数：2

共 5 条

[1] 姜黄素抗家兔慢性心力衰竭的机制研究 [J].