目的:探讨p38 MAPK在兔颈动脉外膜损伤致内膜病变氧化应激中的作用。方法:采用高脂饮食喂养及胶原酶消化+机械分离的方法,建立兔颈动脉外膜损伤致内膜病变的模型。测定术后不同时间点,对照组和阿托伐他汀组家兔血脂指标(TC,TG,LDL-C和HDL-C)、新生内膜面积(NIA)、活性氧物质(ROS)的产生情况,观察磷酸化p38 MAPK的表达及定位。结果:从颈动脉外膜损伤术后1 d始,ROS的产生和磷酸化p38 MAPK的表达即增加并持续至少28 d。阿托伐他汀干预后,与对照组比较,各时间点ROS的产生及磷酸化p38的表达均下调(P<0.05),TC及LDL-C的水平下降(P<0.05),新生内膜形成减少(P<0.05)。结论:氧化应激水平的升高和p38MAPK的持续激活,是血管外膜损伤致新生内膜形成的可能机制之一。