左旋四氢巴马汀对脑缺血/再灌注大鼠脑组织血红素氧化酶-1及内源性一氧化碳的影响

目的:观察全脑缺血/再灌注大鼠全血碳氧血红蛋白(COHb)含量、脑组织血红素氧化酶1(HO1)活性的变化及左旋四氢巴马汀(L THP)对其的影响。方法:77只SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=7)、脑缺血/再灌注组(I组,n=35)及L THP治疗组(T组,n=35)。I组和T组建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,分别于脑缺血/再灌注1、3、12、24和48h各时间点检测脑组织匀浆HO1活性、环磷酸鸟苷(cGMP)及血中COHb含量,并与S组比较。结果:1I组在脑缺血/再灌注后HO1活性、COHb含量及cGMP水平均明显高于S组(P均<0.01)。2T组的HO1活性及COHb在脑缺血/再灌注1、12、24和48h时均显著低于I组(P均<0.01),3h时略低于I组,差异无显著性;HO1活性在各时间点均高于S组(P均<0.01);COHb含量在24h和48h时略低于S组,但差异无显著性,其余各时间点均高于S组(P均<0.01);cGMP水平均显著低于I组(P均<0.01),但高于S组(P<0.01)。3苏木素伊红(HE)染色I组海马CA1区存活神经元数目在脑缺血/再灌注3h后显著减少(P<0.01),应用L THP后存活神经元数目明显高于I组(P<0.01)。结论:L THP可通过抑制HO1活性使一氧化碳(CO)和cGMP水平下降,减少神经元丢失,提高存活神经元数目,减轻脑缺血/再灌注损伤。