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非酒精性脂肪性肝炎发病机制的实验研究
被引:4
作者
:
戴林
论文数:
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机构:
解放军医院消化内科
戴林
邓彬
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机构:
解放军医院消化内科
邓彬
李爱萍
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机构:
解放军医院消化内科
李爱萍
于洪波
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机构:
解放军医院消化内科
于洪波
白成
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机构:
解放军医院消化内科
白成
卢盛明
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机构:
解放军医院消化内科
卢盛明
机构
:
[1]
解放军医院消化内科
[2]
解放军医院消化内科 辽宁大连
[3]
辽宁大连
来源
:
临床肝胆病杂志
|
2004年
/ 05期
关键词
:
非酒精性脂肪性肝炎;
胰岛素抵抗;
脂质过氧化;
肿瘤坏死因子α;
D O I
:
暂无
中图分类号
:
R575.1 [肝炎];
学科分类号
:
1002 ;
100201 ;
摘要
:
建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)动物模型 ,探讨NASH发病机制。雄性SD大鼠随机分为对照组及模型组 ,检测血清转氨酶、空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FBI)及肿瘤坏死因子α(TNFα)水平 ,肝组织匀浆MDA、SOD水平 ,肝组织学改变。于 9周末模型组大鼠已产生胰岛素抵抗 ,血清TNFα水平明显升高 ,肝细胞出现脂肪变及气球样变 ;14周末血清转氨酶水平及肝组织匀浆MDA水平明显升高 ,SOD水平明显下降 ,肝组织出现炎细胞浸润。胰岛素抵抗与TNFα在肝脏脂肪变的发生中起到重要作用 ,而炎症产生与脂质过氧化的关系更为密切
引用
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页码:285 / 286
页数:2
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共 1 条
[1]
高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化模型[J]. 徐正婕 ,范建高 ,王国良 ,丁晓东 ,田丽艳 ,郑晓英.世界华人消化杂志. 2002(04)
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