有氧运动对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及机制

被引：12

作者：

袁国强 ^{[1
]}

秦永生 ^{[2
]}

彭朋 ^{[2
]}

机构：

[1] 郑州航空工业管理学院体育部

[2] 中国人民武装警察部队后勤学院卫生勤务系

来源：

天津医药 | 2020年 / 48卷 / 02期

基金：

天津市自然科学基金;

关键词：

有氧运动; 高血压; 大鼠; 胶原; 心肌纤维化;

D O I：

暂无

中图分类号：

R544.1 [高血压];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的观察长期有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响,并探讨调控胶原代谢的信号分子——转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在其中的作用机制。方法 30只雄性SHR随机分为安静对照(SHR-RC)组和有氧运动(SHR-AT)组,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压对照(NC)组。NC组和SHR-RC组动物在鼠笼安静饲养,SHR-AT组进行24周跑台训练。实验结束后利用无创血压仪测定尾动脉血压,超声心动术检测心脏结构与功能,Masson染色获取心脏胶原容积分数(CVF),实时荧光定量PCR检测心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达量,Western blotting检测TGF-β1、CTGF、MMP-2[包括总MMP-2(72 ku)和活化型MMP-2(64 ku)]、TIMP-2和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达量。结果与NC组比较,SHR-RC组大鼠心腔扩张同时室壁变薄,心脏CVF增加,心功能下降,ANP、BNP和β-MHC mRNA以及TGF-β1、CTGF、TIMP-2和α-SMA蛋白表达量上调(P<0.05),活化型MMP-2蛋白表达量以及活化型MMP-2/TIMP-2比值下降(P<0.05);与SHR-RC组比较,SHR-AT组心脏扩张减轻,心脏CVF下降,心功能增强,ANP、BNP和β-MHC mRNA以及α-SMA蛋白表达量下调,活化型MMP-2蛋白表达量以及活化型MMP-2/TIMP-2比值增加(P<0.05),而TGF-β1、CTGF和TIMP-2蛋白表达量无明显变化(P>0.05)。结论长期规律有氧运动能够改善SHR心肌纤维化,并延缓心脏重塑和心力衰竭进程,其机制与胶原降解增加(但对胶原合成无影响)以及抑制成纤维细胞向成肌纤维细胞分化有关。

引用

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页数：5

共 12 条

[1]

Extracellular matrix remodeling and cardiac fibrosis [J].

Li, Li ;

Zhao, Qian ;

Kong, Wei .

MATRIX BIOLOGY, 2018, 68-69 :490-506

[2]

Fibroblast-specific TGF-β-Smad2/3 signaling underlies cardiac fibrosis [J].

Khalil, Hadi ;

Kanisicak, Onur ;

Prasad, Vikram ;

Correll, Robert N. ;

Fu, Xing ;

Schips, Tobias ;

Vagnozzi, Ronald J. ;

Liu, Ruijie ;

Thanh Huynh ;

Lee, Se-Jin ;

Karch, Jason ;

Molkentin, Jeffery D. .

JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION, 2017, 127 (10) :3770-3783

[3]

The gelatinases; MMP-2 and MMP-9; as fine tuners of neuroinflammatory processes.[J].M.-J. Hannocks;X. Zhang;H. Gerwien;A. Chashchina;M. Burmeister;E. Korpos;J. Song;L. Sorokin.Matrix Biology.2017,

[4]

Hypertension; Left Ventricular Hypertrophy; and Sudden Cardiac Death.[J].Mohammad Shenasa;Hossein Shenasa.International Journal of Cardiology.2017,

[5]

Hypertension-induced remodelling: on the interactions of cardiac risk factors [J].

Tomek, Jakub ;

Bub, Gil .

JOURNAL OF PHYSIOLOGY-LONDON, 2017, 595 (12) :4027-4036

[6]

Cardiac Arrhythmogenic Remodeling in a Rat Model of Long-Term Intensive Exercise Training [J].

Benito, Begona ;

Gay-Jordi, Gemma ;

Serrano-Mollar, Anna ;

Guasch, Eduard ;

Shi, Yanfen ;

Tardif, Jean-Claude ;

Brugada, Josep ;

Nattel, Stanley ;

Mont, Lluis .

CIRCULATION, 2011, 123 (01) :13-U61

[7]

Cardiac fibroblasts: At the heart of myocardial remodeling [J].

Porter, Karen E. ;

Turner, Neil A. .

PHARMACOLOGY & THERAPEUTICS, 2009, 123 (02) :255-278

[8]

Myofilament length dependent activation.[J].Pieter P. de Tombe;Ryan D. Mateja;Kittipong Tachampa;Younss Ait Mou;Gerrie P. Farman;Thomas C. Irving.Journal of Molecular and Cellular Cardiology.2009, 5

[9]

Prevention of salt induced hypertension and fibrosis by angiotensin converting enzyme inhibitors in Dahl S rats.[J].BLiang;F H HLeenen.British Journal of Pharmacology.2009, 6

[10]

不同运动方式对自发性高血压大鼠心脏重塑和运动能力的影响 [J].

范朋琦 ;

秦永生 ;

彭朋 .

现代预防医学, 2018, 45 (23) :4341-4345+4351

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