缺血后处理与大鼠心肌能量代谢的关系

被引：11

作者：

李旭光 ^{[1
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康少平 ^{[1
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田立强 ^{[1
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董嘉良 ^{[1
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张敏 ^{[2
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张艳君 ^{[1
]}

康英姿 ^{[1
]}

于公元 ^{[1
]}

机构：

[1] 天津医科大学生物化学教研室

[2] 天津武警医学院生物化学教研室

来源：

临床心血管病杂志 | 2008年 / 24卷 / 12期

关键词：

心肌再灌注损伤; 缺血后处理; 三磷酸腺苷; 腺苷;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的:探讨缺血后处理对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的作用。方法:48只Wistar大鼠,随机均分为2组;缺血后处理组、缺血再灌注组(对照组)。采用大鼠体外心脏Langendorff灌流模型,缺血后处理组全心缺血30 min后,再灌注30 s后,缺血30 s,反复3次,然后持续灌注57 min;对照组全心缺血30 min,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,高压液相色谱仪(HPLC)分析心肌组织中ATP的含量、灌流液腺苷(adenosine,ADO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性。结果:缺血后处理可减少心肌梗死面积[(15.32±2.05)%],与对照组比较[(40.21±3.24)%],差异有统计学意义(P<0.05);减少ATP降解[(3.32±0.63)μmol/g],与对照组比较[(4.73±0.59)μmol/g]差异有统计学意义(P<0.05);心肌冠状动脉流出液中ADO清除速率[(4.33±1.87)nmol.min-1.g-1]小于对照组[(6.17±1.80)nmol.min-1.g-1],P<0.05;心肌SOD、CAT和GR酶活性均高于对照组(P<0.05),有更大的抗氧化能力。结论:缺血后处理可延缓ADO清除,减少ATP的降解,减轻活性氧的损伤作用而发挥心肌保护作用。

引用

页码：936 / 939

页数：4

共 7 条

[1]

Cardioprotection with adenosine metabolism inhibitors in ischemic-reperfused mouse heart. Peart,J,Matherne,GP,Cerniway,RJ,Headrick,JP. Cardiovascular Research . 2001

[2]

Receptor andnon-receptor-dependent mechanisms of cardioprotection withadenosine[J]. PEART J,WILLEMS L,HEADRICK JP. Am J Physiol Heart Circ, Physiol . 2003

[3]

Inhibition of myocardial injury byischemic postconditioning during reperfusion:comparison withischemic preconditioning. Zhao ZQ,,Corvera JS,Halkos ME,et al. American Journal of Physiology Heart and Circulatory Physiology . 2003

[4]

Beneficial metabolic effect of nucleoside augmentation on reperfusion injury following cardioplegic arrest. Silverman,NA,Kohler,J,Feinberg,H,Levitsky,S. Chest . 1983

[5]

Brief hypoxia before normoxic reperfusion (postconditioning) protects the heart against ischemia-reperfusion injury by preventing mitochondria peroxyde production and glutathione depletion. Serviddio,G.,Di Venosa,N.,Federici,A.,D’Agostino,D.,Rollo,T.,Prigigallo,F.,Altomare,E.,Fiore,T.,Vendemiale,G. The FASEB Journal . 2005

[6]

Modulation of electron transport protects cardiac mitochondria and decreases myocardial injury during ischemia andreperfusion. Chen Q,Amadou KS,Stowe DF,et al. AmJ Physiol Cell Physiol . 2007

[7]

Postconditioning reduces infarct size via adenosine receptor activation by endogenous a-denosine. Kin H,Zatta AJ,Lofye MT,et al. Cardiovascular Research . 2005

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