LPS致热家兔诱导HSF1聚合对体温及脑内AVP含量的影响

目的探讨热休克因子1(HSF1)在脂多糖(LPS)致家兔发热过程中的作用及机制。方法70只家兔随机分为4组:正常对照组(N)、槲皮素组(Q)、脂多糖组(L)和槲皮素+脂多糖组(Q+L)。连续观察体温变化;Westernblot方法检测不同实验条件下下丘脑HSF1和热休克蛋白70(HSP70)的表达;放射免疫法检测下丘脑及腹中隔区(VSA)精氨酸加压素(AVP)含量的变化。结果①各组体温变化最大值(△Tmax)由低至高顺序为:Q组<N组<L组<Q+L组;其中,Q+L组与L组比较,△T(240～360min期间)及体温反应指数TRI6均增高(P<0.05)。②各组VSA中的AVP含量与体温变化呈正相关(r=0.913,P<0.01)。Q+L组与L组比较,VSA中的AVP含量增高(240～360min期间,P<0.05)。③HSF1三聚体的表达从致热后60min(体温升高1.32±0.24℃)起逐渐增多,达到体温最高值时(180min)为对照水平的1.752倍,此后,随着HSF1三聚体表达水平的进一步升高,体温逐渐下降。应用槲皮素(quercetin,Que)可抑制HSF1的聚合,可见当HSF1的聚合被抑制时HSP70表达水平相应降低。结论发热时温度升高到一定程度可诱导下丘脑HSF1聚合,HSF1的聚合可限控体温的升高程度,而VSA中AVP含量的变化主要与体温升高的幅度有关。