黄芪多糖影响糖尿病大鼠心肌氧化应激损伤的分子机制

目的:探讨黄芪多糖通过调节还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox和p47phox亚基表达影响糖尿病大鼠心肌氧化应激损伤的分子机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型,48只SD大鼠分为对照组、糖尿病组、黄芪多糖小剂量(200mg/kg)干预组及黄芪多糖大剂量(700mg/kg)干预组,12周后称重并计算心体比(H/B)和左室重量指数(LVMI),应用流式细胞仪检测心肌组织中活性氧(ROS)的表达,生化法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性和心肌细胞GSH含量,Western blot及Real time PCR检测心肌组织中P22Phox、p47phox、核因子κb(NF-κB)、连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)和p-Akt的蛋白及mRNA表达。结果:与对照组相比,糖尿病组H/B、LVMI、ROS水平、p22Phox、p47phox、NF-κB、FN、ColⅢ和p-Akt表达显著升高,SOD、GSH-px和心肌细胞中GSH含量显著降低;黄芪多糖干预后,大鼠心肌H/B、LVMI、ROS水平、p22Phox、p47phox、NF-κB、FN、ColⅢ和p-Akt表达显著低于糖尿病组,SOD、GSH-px和心肌细胞中GSH含量显著升高,且呈剂量依赖性。结论:黄芪多糖干预可减轻糖尿病大鼠心肌病变。