溶酶体cathepsin B参与大黄素诱导HK-2细胞凋亡

被引：14

作者：

王翠芬 ^{[1
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陈敏 ^{[1
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吴旭东 ^{[1
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孙立新 ^{[1
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严明 ^{[1
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张陆勇 ^{[1
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机构：

[1] 中国药科大学新药筛选中心

[2] 东南大学基础医学院生理学与药理学系

来源：

东南大学学报(医学版) | 2008年 / 06期

关键词：

大黄素; HK-2细胞; 凋亡; caspase 3; cathepsin B;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的:研究大黄素对人肾小管上皮HK-2细胞的细胞毒性及其机制。方法:用MTT法检测经0～100μmol·L-1浓度大黄素作用后HK-2细胞的活力,透射电镜观察细胞核形态的改变,流式细胞仪检测亚二倍体细胞比例,用特异性的底物分别测定caspase 3和cathepsin B的活性。结果:大黄素可引起HK-2细胞死亡,并伴有亚二倍体细胞比例的增加和核浓缩、染色体边集等形态的改变,在引起HK-2细胞凋亡的浓度下caspase 3活性增加,而用caspase 3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可抑制上述改变。在诱导HK-2细胞凋亡的剂量下大黄素使cathepsin B表达及其活性升高,cathepsin B特异性抑制剂CA-074能拮抗大黄素诱导的caspase 3活性升高,恢复HK-2的细胞活力。结论:大黄素在体外主要以caspase 3依赖方式引起HK-2细胞凋亡,cathepsin B参与了此过程。

引用

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页数：5