目的 :探讨多巴胺转运体 (dopaminetransporter ,DAT)是否参与百草枯所致PD的发病机制。方法 :用口服百草枯的途径 ,建立小鼠帕金森病模型 ;应用免疫组织化学和原位杂交方法分别观察小鼠纹状体区DAT的水平和黑质部基因表达的变化。结果 :每天口服百草枯 10mg·kg-1的C5 7BL/6小鼠 ,2个月后自发性活动明显减少。纹状体区的DAT含量较口服盐水对照组减少 42 % (P <0 0 1) ,黑质部DATmRNA的表达降低 3 7 2 % (P <0 0 1)。结论 :百草枯可造成小鼠帕金森病样的行为表现。黑质纹状体通路DAT含量和基因表达的降低 ,提示DAT参与了百草枯所致的帕金森病发病机制