脊髓缺血再灌注损伤中即早基因表达及细胞凋亡的研究

被引:14
作者
朱庆三
尹飞
郭丽
杨晓钰
刘景臣
机构
[1] 吉林大学中日联谊医院骨科
[2] 吉林大学公共卫生学院毒理学教研室
关键词
脊髓损伤; 再灌注损伤; 脱噬作用; 基因,fos; 基因,jun;
D O I
暂无
中图分类号
R363 [病理生理学];
学科分类号
摘要
目的细胞凋亡是受一些基因控制的,很多因素可激活这些基因而导致细胞凋亡。研究脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后即早基因(c-fos、c-jun)表达的变化和细胞凋亡。方法制作SCII动物模型,采用光镜、荧光显微镜、激光多普勒超声、免疫组化等技术,研究SCII后即早基因(c-fos、c-jun)表达的变化和细胞凋亡。结果缺血30min,血灌流量平均下降85.37%,再灌流即刻血灌流量迅速升高,再灌流10min左右达到最高点。再灌流30min,血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平,以后逐渐降低。缺血的部分再灌注后出现“二次瘫痪”现象。荧光染色发现缺血再灌注后脊髓神经细胞有凋亡的形态学改变:如核固缩、边聚等。实验组动物脊髓神经细胞核中出现棕色c-fos和c-jun的阳性表达产物,对照组仅有轻微c-fos和c-jun表达。结论脊髓缺血一定时间后恢复血液供应,可以发生再灌注损伤。脊髓缺血再灌注后c-fos和c-jun的表达均增加,而且在SCII后细胞死亡以凋亡为主,c-fos和c-jun可能参与了I/R损伤诱导的神经细胞凋亡。
引用
收藏
页码:2390 / 2391+2515 +2515
页数:3
相关论文
共 6 条
  • [1] Estrogenreceptoralphaandacti-vatingprotein-1mediateestrogenresponsivenessoftheprogesteronereceptorgeneinMCF-7breastcancercells. PetzLN,ZieglerYS,LovenMA,NardulliAM. The Journal of Endocrinology . 2002
  • [2] Continuousc-fosexpressionprecedesprogrammedcelldeathinvivo. SmeyneRJ,VendrellM,HaywardM,etal. Nature . 1993
  • [3] Spon-taneouscalciumoscillationscontrolcfostranscriptionviatheserumresponseelementinneuroendocrinecells. MaturanaA,VanHaasterenG,PiuzI,CastelbouC,DemaurexN,SchlegelW. Journal of Biochemistry . 2002
  • [4] Cadmium-inducedDNAsynthesisandcellproliferationinmacrophages:theroleofintracellularcalciumandsignaltrans-ductionmechanisms. MisraUK,GawdiG,AkabaniG,PizzoSV. Cell Signaling . 2002
  • [5] Calcitoningene-relatedpeptideinducesAP-1activitybyaPKAandc-fos-dependentmechanisminpre-Bcells. McGillisJP,MillerCN,SchneiderDB,FernandezS,KnopfM. JNeuroimmunol . 2002
  • [6] Spinalcordinfarction:ahighlyreproduciblestrokemodel. ZivinJA,DeGirolamiU. Stroke . 1980