利福平抑制α-synuclein的聚集及对MPP+诱导细胞损伤的拮抗作用

目的:探讨利福平对帕金森病致病蛋白α-突触共核蛋白(α-synuc le in)聚集的影响,以及对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导的细胞损伤的拮抗作用。方法:选用大鼠嗜铬细胞瘤株PC12细胞,利用MPP+诱导建立帕金森病细胞模型,利福平进行干预;采用MTT法检测细胞活性、W estern b lotting法检测α-synuc le-in表达及聚集,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:1 mmol/LMPP+组细胞活性明显低于对照组,细胞凋亡率和α-sy-nuc le in表达及聚集高于对照组;预先经过100、200和300μmol/L各浓度利福平处理后,MPP++利福平组细胞活性明显高于1 mmol/L MPP+组,而细胞凋亡率和α-synuclein表达及聚集均低于1 mmol/L MPP+组,并具有明显的剂量-效应关系。结论:利福平能够抑制α-synuclein的表达及聚集,并对MPP+诱导的PC12细胞损伤具有拮抗作用。