心肌细胞膜血管紧张素Ⅱ受体对膜离子通道的调节作用

应用膜片钳技术，研究了血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体对心肌细胞离子通道的调节作用。结果显示：（１）ＡｎｇⅡ延长Ｌ型钙通道电流的激活和失活时间，其作用可被Ｌｏｓａｒｔａｎ阻滞，被Ｈ－７抵消，被ＴＰＡ加强，提示其作用经ＡＴ１受体、由Ｇ蛋白介导，激活蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）增加，延长Ｌ型钙通道电流；（２）ＡｎｇⅡ抑制延迟整流性钾通道电流、钾通道外向尾电流，缩短钾通道外向尾电流的快、慢失活时间，该作用也能被Ｌｏｓａｒｔａｎ阻滞，提示其作用也为ＡＴ１介导，但机制不甚清楚；（３）ＡｎｇⅡ加大内向整流性钾通道电流，并使其内向整流性质减弱，单通道记录表明，ＡｎｇⅡ可能激活了一种非常态内向整流性钾通道电流，它不受Ｌｏｓａｒｔａｎ和Ｇｌｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ的影响，但能被Ｓａｒａｌａｓｉｎ阻滞，提示它的作用由ＡＴ２介导。