卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对大鼠实验性心肌缺血及肝微粒体酶活性的影响

被引:9
作者
吕雄文
陈卫东
金涌
李常玉
马传庚
李俊
机构
[1] 安徽医科大学药学系、临床药理研究所
[2] 中国第十七冶金建设公司医院药剂科
[3] 安徽医科大学药学系、临床药理研究所 合肥
[4] 马鞍山
[5] 合肥
关键词
卡托普利; 阿司匹林; 正交设计; 异丙肾上腺素; 心肌缺血损伤; 细胞色素P450类; 苯胺羟化酶类;
D O I
暂无
中图分类号
R96 [药理学];
学科分类号
100602 ; 100706 ;
摘要
目的 观察卡托普利 (Cap)和低剂量阿司匹林 (Asp)相互作用对大鼠实验性心肌缺血及肝微粒体酶活性的影响。方法 建立异丙肾上腺素致大鼠实验性心肌缺血模型 ,采用正交设计给药方案 ,干式生化片测定LDH、CPK含量 ,同时观察心肌病理变化。采用差速离心法制备大鼠肝微粒体 ,测定细胞色素P4 5 0、b5含量及苯胺羟化酶活力。结果 Cap与低剂量Asp联用时对模型组血清中LDH、CPK水平存在明显的相互作用 ,且表现为拮抗效应。Cap显著减轻心肌组织病理损伤程度 ,而Asp对其无影响。Cap与Asp单用时对细胞色素P4 5 0含量无影响 ,但联用时较正常组及Asp单用组均显著增加。Asp降低细胞色素b5含量 ,联用Cap其含量明显增加。Cap单用时增加苯胺羟化酶活力 ,与Asp联用时活力进一步增加 ,而Asp本身对其无影响。 结论 低剂量Asp不减弱Cap对心肌组织病理损伤的保护作用 ,但二者联用对血清LDH、CPK的水平反而有促进作用 ,其机制可能与进一步诱导P4 5 0活性及苯胺羟化酶活力有关。
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