大鼠被动吸烟气道磷酸二酯酶4D和白细胞介素-8的关系研究

被引：7

作者：

李莉

王向东

机构：

[1] 四川省科学城医院

来源：

临床肺科杂志 | 2010年 / 15卷 / 11期

关键词：

PDE4D; IL-8; 吸烟; 甲基强的松龙; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的观察香烟介导的大鼠慢性支气管炎气道磷酸二酯酶4D(PDE4D)与白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)相互关系。方法烟雾吸入建立大鼠慢性支气管炎模型,两组干预组(低剂量和高剂量)大鼠香烟吸入之前分别给予腹腔内注射甲基强的松龙1mg/kg和10mg/kg,均1次/d。采用免疫组化检测气管及肺气道上皮PDE4D表达的变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类;ELISA检测BALF中IL-8和肿瘤坏死因子-α(tumournecrosis factor alpha,TNF-α)浓度的变化。结果与对照组相比,吸烟显著增加大鼠气管与肺组织气道黏膜上皮PDE4D的表达,且PDE4D阳染增加与BALF中IL-8和TNF-α释放量增加呈正相关。甲强龙干预后,PDE4D蛋白阳染减低,BALF中IL-8和TNF-α释放减少;增大甲强龙剂量,PDE4D和IL-8浓度进一步减少,以上差异均具有统计学意义(P<0.05);大剂量甲强龙对中性粒细胞数量和TNF-α浓度的影响,与小剂量甲强龙相比无显著差异(P>0.05)。结论香烟烟雾诱导后,大鼠气道PDE4D活性迅速上升,BALF中IL-8和TNF-α浓度增加;运用甲强龙干预后,PDE4D被抑制并下调TNF-α活性进而减少IL-8的释放,减轻气道炎症。

引用

页码：1570 / 1573

页数：4

共 4 条

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