目的:探讨PKCNFκB信号传导系统在调节变应性鼻炎(AR)T淋巴细胞的活化及IL4、IL5表达及其在发病过程中的作用。方法:24例急性发作期AR患者和24例健康成人为研究对象,分别从每位受试者的外周血中分离出T淋巴细胞并分成3组进行培养;第1组为空白对照(正常空白对照组及AR空白对照组);第2组加入终浓度为20nmol/L的PKC激动剂12肉豆蔻酰13乙酸佛波酯(PMA)(加PMA正常组及加PMAAR组);第3组同时应用PKC激动剂PMA和终浓度为100μmol/L的NFκB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)(加PMA和PDTC正常组及加PMA和PDTCAR组)。将培养的T淋巴细胞涂片,用免疫组织化学染色方法检测NFκB的表达,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清液中的IL4及IL5含量。结果:加PMAAR组T淋巴细胞NFκB活化细胞百分比、培养上清液中的IL4、IL5与正常空白对照组及AR空白对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.01);与加PMA正常组及加PMA和PDTC正常组T淋巴细胞比较,差异有统计学意义(均P<0.01);与加PMA和PDTCAR组T淋巴细胞比较,差异有统计学意义(P<0.01)。同时,加PMA和PDTCAR组T淋巴细胞NFκB活化细胞百分比、培养上清液中的IL4、IL5与加PMAAR组、AR空白对照组、正常空白对照、加入PMA正常组、加入PMA和PDTC正常组比较,差异有统计学意义(均P<0.01)。T淋巴细胞NFκB活化细胞的百分比与培养上清中IL4和IL5含量呈显著正相关性(r=0.88、0.85,均P<0.01)。结论:T淋巴细胞PKC活化后使IL4和IL5的表达增加的生物信号能通过激活NFκB来实现,T淋巴细胞的PKCNFκB信号传导系统可能是变应性鼻炎发病机制中的重要环节之一。
