丁苯酞注射液对脑缺血再灌注线粒体损伤过程的保护机制研究

被引：13

作者：

颜秀丽 ^{[1
]}

裴兵兵 ^{[2
]}

机构：

[1] 吉林大学白求恩第一医院神经内科

[2] 中国人民解放军联勤保障部队第医院

来源：

中风与神经疾病杂志 | 2020年 / 37卷 / 09期

关键词：

脑缺血再灌注损伤; 丁苯酞; 线粒体;

D O I：

10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2020.0455

中图分类号：

R743.31 [短暂性脑缺血];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的探索丁苯酞注射液对脑缺血再灌注线粒体损伤过程的保护机制。方法选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成Sham组、MCAO组、NBP组。通过改良经典线栓法建立大鼠脑缺血模型,缺血1.5 h,1 h后给予丁苯酞注射液或同等量生理盐水腹腔注射,再灌注24 h后,评价大鼠神经功能,处死取脑TTC染色观察梗死体积变化; Western blot法检测线粒体COX6A2、NNT、UCP3蛋白的表达情况。结果与MCAO组(5.60±0.51)相比,NBP组(10.60±0.81)大鼠的神经功能得到了一定的改善(P <0.05)。与MCAO组梗死体积百分比(27.92±1.31)相比,NBP组(21.72±1.10)梗死体积明显减小(P <0.05)。与MCAO组相比,NBP组的COX6A2和UCP3蛋白的表达得到了明显的抑制(P <0.05),而NBP组的NNT蛋白在线粒体内表达明显增高(P <0.05)。结论早期应用丁苯酞注射液能够明显改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能,减少梗死体积。丁苯酞注射液抑制COX6A2和UCP3,促进NNT的表达,从而减少脑缺血再灌注损伤后的线粒体损伤。

引用

页码：793 / 796

页数：4

共 7 条

[1]

Protective Effect of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor α Activation against Cardiac Ischemia-Reperfusion Injury Is Related to Upregulation of Uncoupling Protein-3.[J].Jong Wook Song;Hyo Jung Kim;Hyelin Lee;Jae-woo Kim;Young-Lan Kwak;Massimo Collino.Oxidative Medicine and Cellular Longevity.2015,

[2]

Review and Hypothesis. New insights into the reaction mechanism of transhydrogenase: Swivelling the dIII component may gate the proton channel [J].

Jackson, J. Baz ;

Leung, Josephine H. ;

Stout, Charles D. ;

Schurig-Briccio, Lici A. ;

Gennis, Robert B. .

FEBS LETTERS, 2015, 589 (16) :2027-2033

[3]

Reduced expression of mitochondrial electron transport chain proteins from hibernating hearts relative to ischemic preconditioned hearts in the second window of protection.[J].Jesús A. Cabrera;Tammy A. Butterick;Eric K. Long;Elizabeth A. Ziemba;Lorraine B. Anderson;Cayla M. Duffy;Willem Sluiter;Dirk J. Duncker;Jianyi Zhang;Yingjie Chen;Herbert B. Ward;Rosemary F. Kelly;Edward O. McFalls.Journal of Molecular and Cellular Cardiology.2013,

[4]

Optimizing the management of acute ischaemic stroke: a review of the utilization of intravenous recombinant tissue plasminogen activator (tPA) [J].