MICA分子在NK细胞杀伤乳腺癌中的作用

被引:8
作者
周智锋 [1 ]
叶韵斌 [1 ]
陈强 [2 ]
陈夏 [3 ]
李洁羽 [1 ]
黄伟炜 [2 ]
陈刚 [4 ]
机构
[1] 福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院肿瘤免疫学研究室
[2] 福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院肿瘤内科
[3] 福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院肿瘤外科
[4] 福建医科大学教学医院福建省肿瘤医院病理科
关键词
自然杀伤细胞; 乳腺肿瘤; MICA; NK细胞受体;
D O I
10.13431/j.cnki.immunol.j.20080056
中图分类号
R737.9 [乳腺肿瘤];
学科分类号
摘要
目的观察乳腺肿瘤细胞膜MHCⅠ链相关分子A(MHC class I chain-related gene A,MICA)及血清中可溶性MICA表达,探讨MICA在NK细胞杀伤乳腺癌中的作用。方法流式细胞术检测膜型MICA(mMICA)及NK细胞表面NKG2D表达,观察膜型MICA、可溶性MICA(sMICA)对NKG2D表达的影响;免疫组织化学检测膜型MICA及可溶性MICA的表达及分布;抗体封闭法观察膜型MICA与NKG2D相互作用。结果乳腺细胞膜型MICA在正常组织不表达,在良性肿瘤表达量为(38.5±7.5)%,恶性肿瘤表达量为(53.2±5.6)%。可溶性MICA含量在健康成年人为阴性,在乳腺良性肿瘤患者血清中含量(76.8±22.3)pg/mL,在恶性肿瘤患者中含量(205.36±71.27)pg/mL。经NKG2D或MICA抗体封闭后,NK细胞的杀瘤活性显著减弱。含可溶性MICA的血清可明显下调NKG2D的表达。结论大部分乳腺肿瘤细胞膜都有MICA的表达,可作为乳腺肿瘤相关性抗原。膜型MICA与NKG2D的相互识别在介导NK细胞抗乳腺癌中起重要作用,而可溶性MICA通过下调NKG2D表达介导肿瘤免疫逃逸。
引用
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