运动、膳食干预对肥胖大鼠胰岛素抵抗作用机制的研究

被引:10
作者
谈艳 [1 ]
薛雨平 [1 ]
陈文鹤 [2 ]
孙庆艳 [3 ]
机构
[1] 南京邮电大学体育部
[2] 上海体育学院运动科学学院
[3] 安徽师范大学生命科学学院
关键词
运动; 膳食干预; 胰岛素抵抗; 细胞因子信号抑制蛋白3; 胰岛素受体底物1;
D O I
暂无
中图分类号
R87 [运动医学];
学科分类号
100911 [运动医学];
摘要
目的:观察运动、膳食干预对胰岛素抵抗肥胖大鼠肝脏细胞因子信号抑制蛋白3(SOCS3)、胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白水平的影响,探讨运动、膳食干预对胰岛素抵抗大鼠信号通路的作用机制。方法:以高脂膳食诱导肥胖伴有胰岛素抵抗大鼠动物模型。将大鼠随机分为高脂膳食对照组(HH)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组(HNE)、普通膳食组(HN)及原有空白对照组(NN)。运动、膳食干预8周后,采用Western blot法检测各组大鼠肝脏中SOCS3、IRS-1水平;放射免疫法测定血清胰岛素(FINS)水平。结果:(1)各组大鼠肝脏IRS-1蛋白水平无明显差异。(2)HH组与NN组大鼠肝脏SOCS3蛋白水平无显著性差异,HNE组大鼠肝脏SOCS3蛋白较HH组及NN组显著下降(P<0.01),且显著低于HHE及HN组(P<0.01)。(3)大鼠胰岛素释放试验(IRT)中,在各时间点,HH组大鼠体内胰岛素浓度均显著高于其余各组(P<0.01);60 min及120 min时间点,HHE组大鼠血清胰岛素浓度显著高于NN组(P<0.05)。结论:运动联合膳食干预可以显著下调大鼠肝脏SOCS3蛋白水平。SOCS3水平的下调减少IRS-1蛋白降解可能并非是改善肥胖大鼠胰岛素抵抗的主要机制。
引用
收藏
页码:797 / 803
页数:7
相关论文
共 5 条
[1]
高脂饮食对大鼠脂肪肝胰岛素受体底物1、2表达的影响 [J].
陈世清 ;
黎华 ;
刘杞 .
中国糖尿病杂志, 2008, (07) :409-412
[2]
肥胖动物模型的研究进展 [J].
钱伯初 ;
史红 ;
吕燕萍 .
中国新药杂志, 2007, (15) :1159-1162
[3]
IRS-1的表达和泛素化在KKAy及C57BL/6J小鼠糖尿病发展过程中的意义 [J].
叶彦 ;
欧阳静萍 ;
王保华 ;
李柯 ;
刘敏 ;
杨海 ;
鹭徐怡 .
武汉大学学报(医学版), 2006, (03) :279-282
[4]
Developmental programming in skeletal muscle in response to overnourishment in the immediate postnatal life in rats[J] Hung-Wen Liu;Saleh Mahmood;Malathi Srinivasan;Dominic J. Smiraglia;Mulchand S. Patel The Journal of Nutritional Biochemistry 2013,
[5]
MyD88 Signaling in the CNS Is Required for Development of Fatty Acid-Induced Leptin Resistance and Diet-Induced Obesity[J] Cell Metabolism 2009,