CKIs蛋白在视黄酸诱导HL-60细胞分化中的作用研究

从细胞周期调控这一途径探讨视黄酸抑制细胞增殖、诱导细胞分化的分子机制。结果显示：５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ全反式视黄酸（ＡＴＲＡ）及芳维甲（ＡＥ）处理的ＨＬ－６０细胞生长受抑，４ｄ后９０％细胞停滞于Ｇ０／Ｇ１期，Ｇ１→Ｓ期转换受阻，同时ＮＢＴ还原反应增强，ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ分析及免疫细胞化学染色表明处理后的细胞ｐ１６、ｐ２１两种细胞周期素依赖激酶抑制物（ＣＫＩｓ）表达增加，而ＣｙｃｌｉｎＤ１和ｐＲｂ蛋白则降低，其中尤以ＡＴＲＡ作用为明显。结果提示，细胞周期调控相关蛋白可能在视黄酸及其衍生物抑制细胞增殖、诱导细胞分化过程中起重要作用。