丹参酮ⅡA对胃癌细胞的抑制作用及其与NF-κB信号通路的关系

目的:探讨丹参酮IIA(tanshinone IIA)体外对人胃癌SGC7901细胞的作用及其对NF-κB信号通路的影响。方法:不同浓度丹参酮IIA(0.5、1、2、4μg/mL)作用SGC7901细胞不同时间(24、48、72 h)后,用MTT法检测细胞增殖情况。丹参酮IIA(2μg/mL)作用SGC7901细胞48 h后,用流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测NF-κB p65亚单位、IκB-α、磷酸化IκB-α、IKK-α/β、磷酸化IKK-α/β的水平;ELISA法检测p65亚单位的DNA结合活性。结果:MTT结果显示,丹参酮IIA(1、2、4μg/mL)明显抑制SGC7901细胞的增殖,并呈明显的时间与浓度依赖性(均P<0.05);凋亡分析显示,丹参酮IIA处理组细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05);NF-κB信号通路相关分子检测显示,与对照组比较,丹参酮IIA处理组细胞p65、IKK-β及其磷酸化蛋白水平明显下降(均P<0.05),IκB-α水平无明显改变(P>0.05),但其磷酸化蛋白水平明显降低(P<0.05),而IKK-α及其磷酸化蛋白表达水平表达变化均不明显(均P>0.05);NF-κB亚单位p65的DNA结合活性明显下降。结论:丹参酮IIA可抑制人胃癌SGC7901细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能是降低NF-κB信号通路的活性有关。