目的:观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的动态变化,探讨慢性间歇低氧诱发高血压的发病机制。方法:将Wistar大鼠（72只）随机分为间歇低氧组（IH组）、实验对照组（SC组）和空白对照组（UC组）;IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气（每一循环60s,使舱内最低氧浓度达4%6%,然后恢复至21%,8h/d）,SC组大鼠循环给予压缩空气,UC组大鼠不予任何处理。观察第8、22、43天时各组大鼠血压、血浆NO水平和NOS活性以及不同组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA的表达。结果:第43天时IH组大鼠平均动脉压（MAP）较实验前升高约8mmHg[（1mmHg=0.133kPa）(P<0.01)],而两对照组大鼠MAP无显著变化。IH组大鼠血浆NO水平和NOS活性随间歇低氧时间的延长逐渐下降,NO水平从第22天[（31.9±9.3）μmol/L]开始显著低于SC[（49.4±10.3）μmol/L]和UC组[（47.8±11.5）μmol/L]（P均<0.01）,NOS活性也从第22天[（18.1±4.5）U/ml]开始显著低于SC[（22.5±4.0）U/ml]（P<0.05）和UC组[（25.6±4.0）U/ml]（P<0.01）,并且血浆NO水平和NOS活性与MAP均呈负相关（r=-0.566,P<0.01和r=-0.454,P<0.05）;其主动脉、心脏和肾皮质eNOSmRNA的表达在第43天时均显著低于两对照组水平（均P<0.05）。SC组与UC组大鼠比较,各项观察指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:慢性间歇低氧可引起eNOS表达下降和NOS活性降低,使NO合成释放减少,可能是慢性间歇低氧诱发高血压的重要原因之一。
