β淀粉样蛋白诱导脑内神经元凋亡及褪黑素的保护作用

被引：27

作者：

高曲文

陈俊抛

田时雨

刘辉

韩燕

徐斌

林煜

机构：

[1] 第一军医大学附属珠江医院神经内科,第一军医大学附属珠江医院神经内科,第一军医大学附属珠江医院神经内科,第一军医大学附属珠江医院神经内科,第一军医大学附属珠江医院神经内科,第一军医大学附属珠江医院神经内科,第一军医大学附属珠江医院神经内科

来源：

中华神经科杂志 | 2000年 / 01期

关键词：

淀粉样β蛋白; 脱噬作用; 褪黑激素; 神经元;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.16 [];

学科分类号：

100203 ;

摘要：

目的　探讨凋亡机制在 β 淀粉样蛋白 (Aβ)脑内致阿尔茨海默病 (AD)作用中的意义及褪黑素 (MT)对Aβ脑内神经毒性的干预效果。方法　将Aβ1 4 0 微量注射至大鼠右侧海马CA1区 ,7d后 ,用尼氏染色检测神经元丢失 ,HE染色、TUNEL染色及透射电镜检测细胞凋亡 ;用免疫组化SABC法检测Bax/Bcl 2的表达。结果　Aβ组右侧海马CA1区发现大量凋亡细胞 ,而假手术对照组和生理盐水对照组未发现细胞凋亡 ;Aβ组Bax表达增强 ,而Bcl 2表达在上述三组间无明显差异 ;MT组海马CA1区神经元计数为 47.4± 5 .9,明显多于Aβ组 (2 9.4± 4.5 ) ,但少于生理盐水对照组 (79.8± 7.6 )和假手术对照组 (83.1± 8.5 ) ,MT组细胞凋亡 (8.4± 3.7)少于Aβ组 (18.9± 6 .1)。结论　Aβ能诱导脑内神经元凋亡 ,并可能与促进Bax的表达有关 ;MT能明显减轻Aβ的脑内神经毒性 ,补充MT可能有助于AD的防治

引用

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页数：4

共 4 条

[1]

Differentialeffectsofamyloidpeptidesβ ( 1 40 )andβ ( 2 5 3 5 )injectionintotheratnucleusbasalis. GiovannelliL,CasamentiF,ScallC,etal. Neuroscience . 1995

[2]

AmyloidbetapeptideofAlzheimer′sdiseasedownregulatesBcl 2andupregulatesBaxexpressioninhumanneurons. ParadisE,DouillardH,KoutroumanisM,etal. The Journal of Neuroscience . 1996

[3]

Bcl 2genefamilyinthenervoussystem. MerryDE. AnnuRevNeurosci . 1997

[4]

Expressionoffos,Jun ,andkroxfamilyproteinsinAlzheimer′sdisease. MacgibbonGA,LawlorPA,WaltonM,etal. Experimental Neurology . 1997

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