麦冬皂苷D通过降低自噬抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大

被引：42

作者：

王远 ^{[1
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王宇光 ^{[2
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马增春 ^{[2
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汤响林 ^{[2
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梁乾德 ^{[2
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谭洪玲 ^{[2
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肖成荣 ^{[2
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赵永红 ^{[2
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高月 ^{[1
,2
]}

机构：

[1] 广西医科大学药学院

[2] 军事医学科学院放射与辐射医学研究所

来源：

中国药理学通报 | 2016年 / 10期

关键词：

麦冬皂苷D; 血管紧张素Ⅱ; H9c2细胞; 心肌肥大; 自噬; 线粒体膜电位;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的麦冬皂苷D是否抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）所引起的心肌肥大及其可能机制。方法体外培养大鼠心肌细胞系H9c2,MTS法检测麦冬皂苷D的细胞毒性;其次将1μmol·L-1的AngⅡ作用于H9c2细胞24h后引起心肌肥大,用不同浓度的麦冬皂苷D（ophiopogonin D,OPD）共处理,BCA法检测总蛋白含量;实时荧光定量PCR技术检测标志性肥大基因BNP和β-MHC的mRNA表达;Western blot法检测自噬蛋白LC3B的表达,同时运用高内涵筛选技术检测心肌细胞自噬蛋白LC3B的表达以及线粒体膜电位的改变。结果细胞活力的检测结果显示,与对照组相比,AngⅡ不同浓度作用24 h后,对细胞活力无明显影响,而麦冬皂苷D的高浓度(50～100μmol·L-1)可明显抑制细胞的活性;AngⅡ作用于心肌细胞24h后,可引起心肌肥大,导致特异性肥大基因mRNA表达上调,并且明显增加细胞总蛋白含量;同时使心肌细胞自噬增强;线粒体膜电位降低,而麦冬皂苷D共处理能明显逆转上述指标。结论麦冬皂苷D对AngⅡ所诱导的心肌肥大有抑制作用。

引用

页码：1370 / 1376

页数：7

共 12 条

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