缺血预处理延缓大鼠心肌缺血引起的细胞间电脱耦联

被引：1

作者：

周有林

沈岳良

陈莹莹

吴迅冬

夏强

机构：

[1] 浙江大学医学院生理教研室,浙江大学医学院生理教研室,浙江大学医学院生理教研室,浙江大学医学院生理教研室,浙江大学医学院生理教研室浙江杭州,浙江杭州,浙江杭州,浙江杭州,浙江杭州

来源：

中国病理生理杂志 | 2004年 / 01期

基金：

浙江省自然科学基金;

关键词：

缺血预处理; 钾通道; 缝隙接合部; 脱耦联; 心肌;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541 [心脏疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的 :研究缺血预处理 (IPC)延缓心肌细胞间电脱耦联现象及其可能的机制 ,尤其是线粒体膜ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)在其中的作用。方法 :大鼠心脏Langendorff离体灌流 ,用四电极法测量心肌整体阻抗 (Rt) ,监测Rt 在心肌缺血后的变化来判断心肌细胞发生电脱耦联的时间。结果 :(1)对照组心肌缺血 40min后复灌 3 0min ,心肌细胞间电脱耦联发生平均时间为 (13 2 9± 0 95)min ;(2 )IPC可以明显延迟电脱耦联的发生时间、促进心肌缺血复灌后收缩功能的恢复 ;(3 )IPC前给予mitoKATP特异阻断剂 5-hydroxydecanoate(5-HD ,10 0 μmol/L)取消了IPC的心脏作用 ;(4)MitoKATP特异开放剂diazoxide(60 μmol/L)预处理可以模拟IPC延迟电脱耦联、促进心肌收缩功能恢复 ;(5)Diazoxide的IPC模拟作用能被 5-HD取消 ,也能被L型钙通道特异阻断剂verapamil(2 0 μmol/L)和自由基清除剂N -(2 -mercaptopropionyl)glycine(3 0 0 μmol/L)取消。结论 :IPC可以通过激活mitoKATP延缓大鼠心肌缺血造成的细胞间电脱耦联和改善心肌收缩功能

引用

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