力竭运动致大鼠心肌组织损伤后p53蛋白表达变化

被引：2

作者：

陈昀贇 ^{[1
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刘子泉 ^{[1
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王天辉 ^{[1
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王德刚 ^{[1
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徐传香 ^{[1
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张娜 ^{[1
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刘晓海 ^{[3
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刘洪涛 ^{[1
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机构：

[1] 军事医学科学院卫生学环境医学研究所

[2] 天津体育学院

[3] 北京军区卫生干部训练中心

来源：

中国职业医学 | 2011年 / 38卷 / 03期

基金：

天津市自然科学基金;

关键词：

p53蛋白; 力竭运动; 氧化应激; 心肌组织; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R73-3 [肿瘤学实验研究];

学科分类号：

摘要：

目的观察p53蛋白在力竭运动损伤大鼠心肌组织中的表达变化。方法 Wistar大鼠12只,随机分为对照(C)组和力竭运动损伤(EI)组。EI组大鼠进行梯度负荷的跑台运动至力竭,共训练10 d;取血测定丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力等;用光镜和电镜对心肌进行组织学观察;采用Western-blot和免疫组织化学法检测p53蛋白表达。结果力竭运动后,大鼠血液中乳酸脱氢酶(LDH)活力升高;一氧化氮(NO)水平降低;MDA水平升高;同时SOD活力下降。心肌组织苏木素-伊红染色法染色可见,大鼠心肌和血管内皮细胞空泡变性和心肌间质水肿等;电镜可见,血管内皮细胞发生典型细胞凋亡特征。Western-blot结果表明,C组心肌组织中p53蛋白仅极少量表达,而EI组心肌中p53蛋白表达水平升高;免疫组织化学结果显示,与C组比较,EI组心肌中p53蛋白表达升高,且在心肌和内皮细胞中均有表达。结论力竭运动不仅可致心肌氧化应激损伤,还可诱发大鼠心血管内皮细胞凋亡。p53蛋白在力竭运动损伤心肌组织中表达升高。

引用

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