缺血性卒中的病理生理学机制与细胞凋亡

被引:33
作者
丁新生
冯美江
机构
[1] 南京医科大学附属第一医院神经内科
关键词
缺血性卒中; 兴奋性氨基酸; 自由基; 钙超载; 基因; 凋亡; 半暗带;
D O I
暂无
中图分类号
R743.3 [急性脑血管疾病(中风)];
学科分类号
1002 ;
摘要
缺血性卒中的病理生理学机制十分复杂,细胞内外的诸多因素如兴奋性氨基酸、自由基、Ca2+超载、相关凋亡基因的表达及炎症反应等在其中发挥了重要作用。目前认为,缺血后的神经元死亡包括坏死和凋亡2种方式,缺血核心区以坏死为主,而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主。半暗带已成为当前缺血性卒中的主要治疗靶点。
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共 1 条
[1]   蛋白激酶B(Akt)在沙土鼠海马缺血耐受中的表达 [J].
冯美江 ;
丁新生 .
南京医科大学学报(自然科学版), 2003, (03) :246-247+295