缺血再灌注脑损伤中PMNLs毒性机制的实验研究

被引：3

作者：

姜晓丹

宋文光

谭盛

杜谋选

邹雨汐

小林俊博

濑口春道

机构：

[1] 第一军医大学珠江医院

[2] 广州市红十字会医院

[3] 日本国立高知医科大学

来源：

临床神经病学杂志 | 2002年 / 02期

关键词：

脑缺血再灌注; 多形核白细胞; 超氧化物;

D O I：

暂无

中图分类号：

R741.02 [神经病理学、病因学];

学科分类号：

0710 ; 071006 ;

摘要：

目的　探讨缺血再灌注脑损伤期间源于多形核白细胞 (PMNL s)的超氧化物 (O- 2 )活性变化及其毒性作用。方法　以影响 PMNL s碱性磷酸酶 (AL Pase)阳性颗粒产生 O- 2 的激动剂 PMA或其抑制剂 BCA分别处理大白鼠 ;线栓法制成大脑中动脉 (MCA)阻塞模型 ,缺血 1小时后再灌注 6、12、2 4、4 8、72及 16 8小时 ;在各时间点取脑组织 ,检测髓过氧化物酶 (MPO)及 O- 2 活性 ,并观察大脑超微结构。结果　 PAM实验组和 BCA实验组的 MPO活性均于缺血再灌注 2 4小时达到峰值 ;各相同时间点上 ,两组间的 MPO活性无显著差别。PAM实验组的 O- 2 活性显著高于 BCA实验组 ,O- 2 活性于缺血再灌注 72小时达峰值。在 PAM实验组 ,相同实验时间点上缺血再灌注脑组织的损伤程度较 BCA实验组重 ,表现为神经元水肿、神经毡及突触结构异常较为明显。结论　脑缺血再灌注损害中 PMNL s的 O- 2 活性增高 ,并与脑组织损伤程度呈正比。O- 2 抑制剂BCA能降低 O- 2 的活性 ,减轻其毒性作用

引用

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共 4 条

[1] Sankarapandi S,Zweier JL,Mukherjee G,et al.Measurement and characterization of superoxide generation in microglial cells:evidence for na NADPH oxidase - dependent pathway. Archive of Biochemistry and Biophysics . 1998
[2] Jiang X,Kobayashi T,Seguchi H.Dynamics of ALPase-positive granules in rat neutrophils. Journal of Electron Microscopy . 1994
[3] Kobayashi T,Robinson JM.A novel intracellular compartment with unusual secretory properties in human neutrophils. The Journal of Cell Biology . 1991
[4] Longa EZ,Weinstein PR,Carlson S,et al.Reversible middle cerebral artery occlusion without craniectomy in rats. Stroke . 1989

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