海人藻酸致大鼠脊髓损伤模型的光镜和电镜研究

用成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠７０只，雌雄不拘，通过向腰髓内注射海人藻酸（５μｌ，０．００１ｍｏｌ／Ｌ）建立了脊髓内注射神经毒导致大鼠脊髓损伤的动物模型；一部分向脊髓内注射盐水做为对照．动物按注射后存活２ｈ、６ｈ、１２ｈ、２４ｈ、３ｄ、６ｄ和１４ｄ分组．Ｎｉｓｓｌ染色，电镜观察。注射后２４ｈ内，脊髓腹角神经元出现进行性细胞肿胀，尼氏作皱缩深染，形成许多微细的空泡，胞核浓缩。电镜下观察到内质网、线粒体和高尔基氏体的肿胀和胞质内的空泡和树突的膨胀．注射后３～６ｄ，神经细胞发生明显的退变，细胞质浓缩，尼氏体分解，早期病变的小空泡形成较大的空洞，核偏移。６ｄ后大部分细胞死亡，尚存的脊髓运动神经元明显肿胀，细胞核的边界不清，尼氏体完全消失，电镜下显示细胞器完全被破坏，胞质内的空洞进一步融合形成几个大空洞，细胞核继续浓缩。１４ｄ后注射部位的运动神经元几乎完全消失，胶质细胞明显增生。作为谷氨酸受体激动剂的海人藻酸导致脊髓运动神经元的急性溃变，可作为除撞击、压迫、缺血或横断所致脊髓损伤以外的又一种动物模型，其损伤的病理变化以神经元退变为主，而脊髓的完整性不受破坏，类似于脊髓灰质炎的病变，适用于神经细胞移植的研究。