尤瑞克林对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用

目的探讨尤瑞克林对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其可能的机制。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为单纯缺血组,糖尿病缺血组,尤瑞克林低、中、高3个剂量组,每组12只。制作2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血模型,术后30min尤瑞克林低、中、高剂量组舌下静脉注射尤瑞克林3.50×10-3、8.75×10-3、17.5×10-3PNA单位·kg-1,余各组以同样给药途径予等剂量生理盐水。行神经行为学评分,检测大鼠缺血侧海马组织含水量及一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量。结果与单纯缺血组比较,糖尿病缺血组大鼠海马组织NO含量及iNOS活性增高,神经行为学评分明显升高(P<0.01),HE染色示神经细胞受损明显;与糖尿病缺血组比较,尤瑞克林低、中、高剂量组NO含量、iNOS活性和神经行为学评分均不同程度降低(P<0.05),神经细胞受损程度改善,其中中、高剂量组较低剂量组作用更明显(P<0.05),但中、高剂量组间无明显差异(P>0.05)。结论高血糖可加重脑缺血损伤,尤瑞克林可能通过降低iNOS的活性、减少神经毒性NO的产生,对2型糖尿病局灶性脑缺血起到神经保护作用。