目的通过观察温针灸干预后膝骨性关节炎(KOA)兔关节软骨尿激酶型纤溶酶原激活物(u PA)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)因子表达的变化,探索温针灸治疗KOA的作用机制。方法将40只新西兰兔随机分为空白组、模型组、温针灸组、u PA抑制剂组,每组10只,采用右后肢石膏管型固定法制备KOA模型,空白组不予处理,模型组每天于兔架上固定15 min,温针灸组予以温针灸治疗,u PA抑制组每两日于关节腔注射u PA抑制剂稀释液1 m L/kg,干预结束后取兔关节软骨行TUNEL、RT-PCR、Western blot检测。结果 TUNEL细胞凋亡检测发现:较空白组,模型组软骨细胞凋亡率明显增高,差异有统计学意义(P <0. 05);较模型组,温针灸组及u PA抑制剂组软骨细胞凋亡率明显下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。RT-PCR检测结果发现:较空白组,模型组软骨中u PA、MMP-1、MMP-13 mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P <0. 05);较模型组,温针灸组u PA、MMP-1、MMP-13 mRNA表达显著降低,差异有统计学意义(P <0. 05); u PA抑制剂组软骨中u PA、MMP-1、MMP-13 mRNA表达显著降低,差异有统计学意义(P <0. 05); Western blot检测发现:较空白组,模型组软骨中u PA、MMP-1、MMP-13蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P <0. 05);较模型组,温针灸组u PA、MMP-1、MMP-13蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P <0. 05) u PA抑制剂组软骨中u PA、MMP-1、MMP-13蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P <0. 05);相关性分析显示u PA与MMP-1、MMP-13均由相关关系。结论 (1)温针灸可抑制软骨细胞的过度凋亡;(2)温针灸可有效抑制软骨细胞中u PA、MMP-1、MMP-13的表达,且可通过抑制u PA的生成进而阻断MMP-1、MMP-13的活化,发挥保护关节软骨最终达到治疗KOA的作用。