躯体传入冲动抑制中枢性心肌缺血的脊髓机制

本工作在58只尿酯-氯醛糖麻醉,三碘季铵酚制动,人工呼吸,切断迷走神经的兔上进行。结果显示:电刺激正中神经（MN）和腓深神经（DPN）均能抑制或部分抑制下丘脑背内侧核（DMH）诱发的缺血性心电 ST 段偏移,以刺激 MN 的抑制作用更为明显。蛛网膜下腔注射（ith）吗啡（40μg）也能抑制这种缺血性心电变化。ith 纳洛酮（20μg）则可阻断刺激 MN 对中枢性心肌缺血的抑制作用。完整兔在刺激左侧 MN 或 DPN 后,用放射免疫技术测得胸 2—5（T2-5）节段两侧中间外侧柱（IML）中亮氨酸脑啡肽（LENK）含量明显增加。在颈1（C1）水平横断脊髓,以同样参数刺激左侧 MN,同侧胸髓 IML 中 LENK 含量明显增加,而对侧胸髓 IML 中 LENK 含量无明显改变;刺激一侧 DPN,T2-5的两侧 IML 中 LENK 含量均无明显变化。上述结果表明,刺激 MN 与 DPN 均能抑制 DMH 诱发的中枢性心肌缺血,但以MN 作用较明显。我们推测这种抑制作用可能与通过脊上机制双侧性增加 IML 中 LENK 含量有关,MN 的抑制作用可能尚包括直接激活胸髓内的脑啡肽系统,增加同侧 IML 中 LENK含量,加强了对交感输出活动的抑制作用。