大鼠肾性高血压发生过程中α和β肌球蛋白重链基因表达的变化

实验用二肾一夹（2K1C）肾性高血压大鼠模型，探讨心肌肥厚发生和逆转以及肌球蛋白重链（myosinheavychain，MHC）基因表达的改变。结果表明：（1）2K1C肾性高血压大鼠术后第2～12周，动脉血压持续升高；左室重量／体重（LVW／BW）比值明显升高；左心室α-MHC基因表达明显减弱；β-MHC基因表达明显增强。（2）术后第4周给予血管紧张素转换酶抑制剂、巯甲丙脯酸和术后第8周切除肾动脉狭窄侧肾脏可使2K1C肾性高血压大鼠动脉血压下降；左心室肥厚发生逆转；抑制左心室α-MHC基因表达减弱和抑制β-MHC基因表达增强。这些结果提示在2K1C肾性高血压过程中，动脉血压升高是左心室肥厚、左心室肌球蛋白MHC基因表型转换的重要因素；肾素-血管紧张素系统可能参与2K1C肾性高血压过程中的心肌肥厚和MHC基因表型的转换。