金属硫蛋白参与心肌缺血预处理的延迟保护作用

探讨金属硫蛋白（ＭＴ）参与心肌缺血预处理延迟保护作用的可能性。方法在原位兔心脏缺血预处理和培养乳兔心肌细胞缺氧预处理的模型上，检测预处理后即刻，１２小时和２４小时ＭＴ含量的变化，观察预处理后２４小时对再次长时间缺血－再灌注或缺氧－复氧损伤的保护作用以及用丝裂素蛋白激酶抑制剂ＰＤ０９８０５９抑制预处理后ＭＴ含量增高对预处理后延迟保护作用的影响。结果ＭＴ含量在预处理后１２小时（心肌细胞）和２４小时（心肌细胞和心肌组织）显著增高，与未预处理的损伤的心肌组织或心肌细胞相比较，预处理后２４小时其心肌梗塞范围缩小，血浆乳酸脱氢酶活性升高程度减轻，心肌细胞存活率增高，细胞丙二醛含量和乳酸脱氢酶释放均降低。用ＰＤ０９８０５９抑制ＭＴ生成时，则消除了预处理后的延迟保护作用，上述心肌损伤指标接近缺血－再灌注组或缺氧－复氧组（Ｐ＞０．０５）。结论预处理后２４小时心肌或心肌细胞对再次缺血－再灌注或缺氧－复氧的损伤有保护作用。ＭＴ参入心肌或心肌细胞预处理后的延迟保护作用。