p38 MAPK激酶抑制剂增强二烯丙基二硫化物诱导CNE2细胞凋亡

被引：11

作者：

文军

徐明

机构：

[1] 中南大学湘雅医学院分子药理学研究室

来源：

中国药理学通报 | 2003年 / 04期

关键词：

细胞凋亡; 磷酸化p38MAPK; 二烯丙基二硫化物; 蛋白质印迹; CNE2细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R73-36 [治疗实验];

学科分类号：

摘要：

目的　研究二烯丙基二硫化物 (DADS)诱导CNE2细胞凋亡及 p38MAPK信号转导通路对此过程的作用。方法　DADS处理CNE2细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数 ,MTT法测定细胞活性 ,流式细胞仪检测凋亡细胞 ,蛋白质印迹法检测磷酸化p38MAPK表达。结果　在培养的CNE2细胞中 ,DADS(50～ 1 50 μmol·L- 1 )作用 2 4h后 ,DADS诱导CNE2细胞产生典型的凋亡细胞形态学变化 (核浓染 ,核碎裂 ) ,流式细胞仪结果显示 ,随着DADS给药剂量增加 ,细胞周期中各期细胞所占百分率的变化无规律 ,细胞凋亡呈剂量依赖性 ,DADS(50～ 1 50 μmol·L- 1 )浓度依赖性刺激磷酸化p38MAPK的表达 ,p38MAPK抑制剂SB2 0 3580明显增强DADS致凋亡作用。结论　DADS诱导CNE2细胞凋亡时激活磷酸化 p38MAPK表达 ,磷酸化p38MAPK抑制剂增强DADS诱导CNE2细胞凋亡效应

引用

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