对乙酰氨基酚诱导的小鼠药物性肝损伤的模型研究

被引：28

作者：

李大伟 ^{[1
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陆天飞 ^{[1
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华相伟 ^{[1
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张健健 ^{[1
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王维刚 ^{[2
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崔小兰 ^{[1
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戴绘娟 ^{[1
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张明 ^{[1
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夏强 ^{[1
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机构：

[1] 上海交通大学医学院附属仁济医院肝脏外科

[2] 上海南方模式生物研究中心

来源：

中国细胞生物学学报 | 2014年 / 36卷 / 06期

关键词：

急性肝损伤; 对乙酰氨基酚; 动物模型;

D O I：

暂无

中图分类号：

R-332 [医用实验动物学];

学科分类号：

100402 [劳动卫生与环境卫生学];

摘要：

改良对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)单独诱导小鼠急性肝损伤的模型和致死模型。随机将小鼠分为4组:空白对照组、APAP 3 h组、APAP 6 h组和APAP 12 h组,每组5只。饥饿15 h后用对乙酰氨基酚诱发小鼠肝损伤。测定各组血清ALT、AST及胆红素含量,HE染色观察各组肝组织损伤情况。观察生存率时,小鼠随机分为对照组、禁食+APAP(500 mg/kg)组、禁食+APAP(300 mg/kg)组和不禁食+APAP(500 mg/kg)组,四组同时给药,然后记录各组小鼠的生存情况,绘制四组小鼠的生存曲线。小鼠注射APAP后,随时间的延长,ALT、AST水平逐渐升高,均明显高于空白对照组(P<0.05)。小鼠肝脏HE染色可见,APAP中毒组小鼠肝细胞坏死及炎性细胞浸润。禁食+APAP(500 mg/kg)组小鼠自16 h开始出现死亡,72 h时全部死亡,死亡率明显高于不禁食组和禁食+APAP(300 mg/kg)组小鼠。该研究对APAP引起的C57/BL6小鼠药物性肝损伤模型进行改良,使其更加稳定和便于研究,为进一步探究APAP诱导肝毒性的机制及防治措施奠定了基础。

引用

页码：805 / 809

页数：5

共 2 条

[1]

Pathophysiological relevance of neutrophils in acetaminophen hepatotoxicity [J].