CCK-8对内毒素休克大鼠肺脏细胞因子的抑制效应

被引：10

作者：

孟爱宏

凌亦凌

赵晓云

张君岚

王秋红

机构：

[1] 河北医科大学病理生理教研室,河北医科大学病理生理教研室,河北医科大学病理生理教研室,河北医科大学病理生理教研室,河北医科大学病理生理教研室石家庄,石家庄,石家庄,石家庄,石家庄

来源：

生理学报 | 2002年 / 02期

关键词：

缩胆囊素; 内毒素; 细胞因子; 肺脏; p38丝裂素活化蛋白激酶;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

观察八肽胆囊收缩素 (cholecystokinin octapeptide,CCK 8)改善脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)引起的大鼠内毒素性休克 (endotoxicshock ,ES)过程中血清及肺脏细胞因子的变化 ,探讨p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38mitogen acti vatedproteinkinase ,p38MAPK)的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS (8mg/kgi v )复制的SD大鼠ES模型、LPS注入前 10min尾静脉注入CCK 8(40 μg/kgi v )、单独注入CCK 8(40 μg/kgi v )或生理盐水 (对照 )的四组大鼠平均动脉血压 (MAP)的改变 ,应用ELISA试剂盒检测血清和肺脏中炎性细胞因子 (TNF α、IL 1β和IL 6 )的变化。用Westernblot检测肺脏p38MAPK的表达。结果显示 :CCK 8可改善LPS引起的大鼠MAP的下降。与对照组相比 ,LPS可显著增加血清和肺脏TNF α、IL 1β和IL 6含量 ;CCK 8可显著抑制LPS诱导的血清和肺脏TNF α、IL 1β和IL 6的增加。CCK 8可增加ES大鼠肺脏磷酸化p38MAPK的表达。结果提示CCK 8可改善ES大鼠MAP的降低 ,并对肺脏促炎性细胞因子过量产生有抑制作用 ,p38MAPK可能参与了其信号转导机制

引用

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页数：4

共 2 条

[1] 八肽胆囊收缩素减轻肿瘤坏死因子诱导的离体兔肺动脉反应性变化及内皮细胞损伤 [J].

孟爱宏 ;

凌亦凌 ;

王殿华 ;

谷振勇 ;

李淑瑾 ;

朱铁年 .

生理学报, 2000, (06) :502-506

[2] 八肽胆囊收缩素抗内毒素休克的实验研究 [J].

凌亦凌，黄善生，王乐丰，张君岚，万梅，郝荣利 .

生理学报, 1996, (04) :390-394

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