地塞米松对脑缺氧缺血新生大鼠细胞凋亡抑制蛋白1 mRNA及Caspase-3活性的影响

被引：23

作者：

王爱珍 ^{[1
]}

张振宇 ^{[1
]}

张元明 ^{[1
]}

郭锡熔 ^{[2
]}

李述庭 ^{[2
]}

机构：

[1] 泰州市中医院儿科

[2] 南京医科大学儿科研究所

来源：

实用儿科临床杂志 | 2007年 / 12期

关键词：

缺氧缺血,脑; 细胞凋亡抑制蛋白1; 细胞凋亡; Caspase-3; 地塞米松;

D O I：

暂无

中图分类号：

R722.1 [新生儿疾病];

学科分类号：

100202 ;

摘要：

目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后细胞凋亡抑制蛋白1(cIAP1)基因表达、Caspase-3活性的变化及地塞米松(DEX)对其影响,阐明DEX预处理对HIBD神经保护的可能机制。方法7日龄SD大鼠24只,随机分成DEX组、9g/L盐水组(NS组)、HIBD组、健康对照组。DEX、NS、HIBD组大鼠采用Rice方法制备HIBD模型。DEX和NS组在缺氧缺血前12h腹腔内分别注射DEX、等量9g/L盐水。取HIBD动物模型实验侧大脑半球,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测cIAP1基因表达,比色法测定Caspase-3活性。结果与健康对照组比较,HIBD组大鼠cIAP1基因表达明显下降(P<0.01),Caspase-3活性明显上升(P<0.01)。与HIBD组比较,DEX组cIAP1基因表达明显上升,而Caspase-3活性明显下降。结论脑缺氧缺血可导致cIAP1基因表达下调,Caspase-3活性升高。DEX能通过上调cIAP1基因表达,抑制Caspase-3活性,抑制细胞凋亡,起到神经保护作用。

引用

页码：923 / 924+935 +935

页数：3

共 4 条

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