肾神经传入纤维在2K2C Goldblatt高血压中作用

被引:4
作者
王青,樊雪萍,陈忠,赵绮华,陈盛强,万志红
机构
[1] 广州医学院生理教研室,广州医学院神经科学研究所
关键词
肾神经传入纤维,2K2CGoldblatt高血压大鼠,儿茶酚胺,血管紧张素■,肥厚,增生;
D O I
暂无
中图分类号
R544.1 [高血压];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
为研究肾神经传入纤维在二肾二夹(2K2C)Goldblatt高血压中的作用,选用雄性SD大鼠(110±9g),切除双侧T9-L2脊髓背根神经阻断肾传入信息,用内径0.3mm银夹狭窄双侧肾动脉;用尾套法测量大鼠尾动脉的收缩压;应用高压液相色谱电化检测技术(HPLC-EC)和放免分析方法(RIA)测定脑和外周不同组织中儿茶酚胺(CA)及血浆血管紧张素Ⅱ(AugⅡ)和醛固酮的浓度,并用微机血管显微图象分析系统测量血管的结构变化。2K2C高血压(上夹后6周)大鼠延脑、肾上腺、血浆NE和E,血浆AngⅡ和醛固酮浓度及体重与对照鼠相比均明显增加,大鼠心系数(心重/体重)增大,肠系膜上动脉血管壁中层增厚,壁厚与腔径(壁腔)比值增大;切除大鼠双侧T9-L2脊髓背根可明显延缓2K2C高血压的形成并防止心肌及血管平滑肌细胞的增生和/或肥厚,同时大鼠延脑、肾上腺及血浆NE和E含量与2K2C高血压大鼠相比明显减少,下丘脑NE和E浓度增加,血浆AngⅡ和醛固酮水平无明显改变。结果提示,肾神经传入纤维在2K2C大鼠高血压形成期中起部分作用,其机制可能是通过影响脑内儿茶酚胺能神经元的代谢增加交感传出活动而起作用;血浆高AngⅡ和高醛固酮
引用
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页码:366 / 372
页数:7
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