IL-6、IL-8上调卵巢癌细胞雄激素受体表达的作用分别依赖MAPK途径和Src活化

被引：17

作者：

王越 ^{[1
]}

杨洁 ^{[1
]}

高燕 ^{[2
]}

东莉洁 ^{[1
]}

姚智 ^{[1
]}

机构：

[1] 天津医科大学免疫学教研室

[2] 天津市中心妇产科医院肿瘤科

来源：

免疫学杂志 | 2008年 / 04期

关键词：

IL-6; IL-8; 卵巢癌; 雄激素受体; MAPK; Src;

D O I：

10.13431/j.cnki.immunol.j.20080113

中图分类号：

R737.31 [卵巢肿瘤];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

目的探讨IL-6、IL-8促进卵巢癌细胞增殖的分子机制。方法在以往工作的基础上,选择兼有IL-6、IL-8受体及雄激素受体(androgen receptor,AR)表达的卵巢癌细胞系SKOV-3和OVCAR-3作为研究模型,观察AR阻断剂氟他胺(flutamide,Flu)对IL-6、IL-8诱导的促卵巢癌细胞增殖作用的影响,在此基础上进一步探讨两种细胞因子对AR表达的调节作用及相关信号传导通路。结果①AR阻断剂Flu不能阻断反而增强IL-6、IL-8诱导的促卵巢癌细胞增殖效应。②在无雄激素的条件下,IL-6、IL-8不仅能增加AR表达而且还能活化AR基因启动子,后者可被Flu完全阻断。③IL-6诱导的AR水平增加可被p38 MAPK、MEK1/2及ErbB2 MAPK阻断剂阻断,而IL-8诱导的AR水平增加则可被Src阻断剂阻断。结论IL-6、IL-8很可能通过提高AR水平和AR活性从而增强卵巢癌细胞对雄激素的敏感性,由此通过产生的放大信号通路促进卵巢癌的生长和发展。IL-6、IL-8的上述活性分别依赖MAPK途径和Src活化。

引用

页码：424 / 429

页数：6

共 5 条

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