新生大鼠心肌细胞通过STAT和Smads信号交叉对话介导心肌细胞肥大的体外研究

被引：3

作者：

郭张强 ^{[1
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程翔 ^{[1
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刘英 ^{[1
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陈静 ^{[1
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王敏 ^{[1
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郭和平 ^{[1
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廖玉华 ^{[1
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机构：

[1] 华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所

[2] 华中科技大学同济医学院附属普爱医院心内科

来源：

临床心血管病杂志 | 2009年 / 25卷 / 07期

关键词：

血管紧张素Ⅱ; 信号转导; 细胞因子; 心肌细胞肥大; Smad蛋白质类;

D O I：

暂无

中图分类号：

R542.22 []; R541.6 [血液循环衰竭];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的:通过研究新生大鼠体外培养的心肌细胞信号转导机制交叉对话,探讨心肌细胞肥大机制。方法:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)及其相应的阻断剂Valsartan和Staurosporine刺激体外培养新生大鼠心肌细胞,以蛋白含量、搏动频率、细胞表面积等指标评价心肌细胞肥大。RT-PCR检测Smad3mRNA水平。Westernblotting检测磷酸化Stat1/Stat1,磷酸化Stat3/Stat3,Smad2/3。结果:AngⅡ(10-7mol/L)或者TGF-β1(3μg/L)刺激心肌细胞时,蛋白含量、搏动频率、细胞表面积呈现时间依赖方式的增加。与对照组相比,AngⅡ和TGF-β1刺激明显增加Smad3的mRNA水平。AngⅡ和TGF-β1刺激时,磷酸化Stat1/Stat1,磷酸化Stat3/Stat3,Smad2/3的增加可以被相应的阻断剂呈现时间依赖性逆转。结论:AngⅡ和TGF-β1通过Stat1,Stat3,和Samd2/3信号途径介导心肌细胞肥大。心肌细胞的信号转导交叉对话可以为心肌细胞肥大提供有效干预方法。

引用

页码：507 / 511

页数：5

共 4 条

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